• Ваш список
    “Список сравнения” пуст

Пн–Пт 09:00–18:00,
заказы через сайт: 24/7

Патологии дентина у детей

Несовершенный дентиногенез (OMIM 125490) (Рис. 11.33) Несовершенный дентиногенез – это  наследственная патология дентина, которая может быть или не быть связана с несовершенным остеогенезом. Термин  «наследственный опалесцирующий дентин» иногда используется для отдельного заболевания. Несовершенный остеогенез и несовершенный дентиногенез  передаются по аутосомно-доминантному типу  и клинически неотличимы, хотя они имеют разную генетическую основу. Несовершенный остеогенез обусловлен мутациями гена коллагена I Типа, а несовершенный дентиногенез за счет мутаций сиалфосфопротеинового гена  дентина. Некоторые люди и семьи с несовершенным остеогенезом могут иметь клинические признаки несовершенного дентиногенеза, а в других семьях проявление признака может быть переменным. Некоторые  могут иметь аномальный дентин, в то время как у других зубы  клинически не поражены. Однако, из-за того же дефекта  коллагена все дети с несовершенным остеогенезом могут иметь аномальный дентин пусть и на субклиническом уровне. Вероятность несовершенного остеогенеза следует рассматривать у детей с несовершенным дентиногенезом  и исследовать при необходимости  путем измерения плотности костной ткани. Наличие голубых склер или переломы костей в анамнезе должны насторожить клинициста по поводу наличия    несовершенного остеогенеза.

Рис. 11.33 проявления несовершенного дентиногенеза. (А) несовершенный  дентиногенез, связанный с несовершенным остеогенезом. Темный цвет коронок, которые выглядят нормальными по размеру и форме. (В) сильная стираемость временных зубов при несовершенном дентиногенезе.

Зубные проявления

  • Янтарное окрашивание от серого до фиолетово-синеватого либо опалесценция (Рис. 11.33).
  • Облитерация пульпы (Рис. 11.34, В).
  • Относительно луковицеобразные коронки.
  • Короткие, узкие корни.
  • Эмаль может быть потеряна после прорезывания зуба, обнажая при этом мягкий дентин, который быстро изнашивается. Вероятно, это происходит из-за врожденной хрупкости дентина, а не из-за дефекта эмали или аномалии эмалеводентинного соединения.
  • Плащевой дентин выглядит нормальным.
  • Околопульпарный дентин с ненормальным направлением канальцев недостаточно сформирован. Небольшие мягко-тканные включения представляют собой остатки пульпы.

Рис. 11.34 (А) Рентгенологические проявления несовершенного дентиногенеза: видны короткие, луковицеподобные коронки с широко открытыми корневыми каналами. (В) при дальнейшем развитии эти зубы подвергаются облитерации пульпы и канала, однако, периапикальная патология, к счастью, встречается  редко.

Лечение

  • Сохранение вертикальной величины окклюзии.
  • Поддержка и долговременные обязательства перед пациентом и семей, обеспечение адекватной функциональности и естетики в период детства и отрочества.
  • Защита боковых зубов от стираемости путем использования полностью покрывающих реставраций.
  • Обеспечение эстетической привлекательности.
  • Коронки из нержавеющей стали для жевательных зубов.
  • Изначальное композитное наращивание передних зубов с последующим возможным восстановлением фарфоровыми коронками. (Эти зубы будут оставаться или становиться все более хрупкими на протяжении всей жизни. Обычные коронки, требующие препарирования зубов, не могут быть методом выбора, но см. Выше  в разделе «несовершенный амелогенез».)
  • Съемные протезы или полный съемный протез могут потребоваться в тяжелых случаях.

Мы исследовали случаи в течение многих лет до наступления соверешеннолетия. Первоначальный оптимизм по поводу сохранения этих зубов в течение жизни был умерен  разрушением комплекса восстановительных работ и утратой зубов в раннем подростковом возрасте. Врачи должны быть щепетильны к  последствиям длительного отказа, а также к эстетическому, функциональному и финансовому наследию, которые получает пациент.

Рис. 11.35 (А) сперва кажется, что постоянный прикус, возможно, не так сильно страдает от несовершенного остеогенеза по сравнению с временным. У этого ребенка тяжелый скелетный III класс мальокклюзии и дистальный открытый прикус, требующий хирургического решения. (В) Клиническая фотография того же случая в 30-летнем возрасте показала разрушение зубного ряда с течением времени в результате окончательной потери зубов.

Несовершенный остеогенез (OMIM 166200)

Несовершенный остеогенез обусловлен мутациями генов коллагена I типа в хромосомах 7 (7q22.1) и 17 (17q21.3-q22). Предыдущие классификации описывают  несколько вариантов несовершенного остеогенеза с аутосомно-доминантным или аутосомно-рецессивным типом наследования. Совсем недавно стало понятно, что большинство или все случаи представляют аутосомно-доминантный несовершенный остеогенез с различной степенью выраженности. Основные отличия:

  • Хрупкость костей (Рис. 11.36).
  • Голубая склера.
  • Прогрессирующая потеря слуха.
  • Изменение дентина.

Рис. 11.36 (А) «петля Ransford»  используется для стабилизации позвоночника у ребенка с IV типом несовершенного остеогенеза и базилярной компрессии. Эта жизнесохраняющая операция осуществляется путем доступа через зев с расщеплением неба и разделения зубовидного отростка С2. Затем позвоночный столб соединяется с затылочной костью. У этого ребенка изначально наблюдалась невралгия тройничного нерва, вызванная давлением С2 на мост (варолиев). (В) не смотря на патологию костной ткани, оссеоинтегрированные имплантаты могут быть успешно разщены у пациентов с несовершенным остеогенезом. Такой же пациент, как на рис. 11.36, был реабилитирован с помощью протезов с опорой на  имплантаты после операции. (С) панорамная рентгенограмма показывает выживаемость имплантатов за 9-летний период наблюдения.

 Дисплазия дентина – дисплазия радикулярного дентина  (Shields тип I DD) (OMIM 125400)

  • Изначально описанная, как безкорневые зубы, это отдельная от несовершенного дентиногенеза структура. Одинаково поражаются зубы обоих прикусов. Возможна ранняя потеря зубов из-за периапикальной инфекции или самопроизвольной эксфолиации, обусловленной короткими корнями.
  • Аутосомно-доминантный тип наследования.
  • Зубы с очень короткими или отсутствующими корнями, но клинически нормальной коронкой (Рис. 11.37).
  • Полная или частичная облитерация корневой пульпы до прорезывания, но заметна полулунная коронковая пульпа у моляров на рентгенограмме.
  • Плащевой и коронковый дентин гистологически в норме.

Рис. 11.37 дисплазия корневого дентина. (А) общий вид зубов в пределах нормы. (В) хотя кажется, что  пульповая камера полностью отсутствует, ее можно обнаружить в виде небольшой горизонтальной полосы у начала формирования корней, что совершенно нетипично по внешнему виду. (Любезно Предоставлен Проф. Д-Т Маниере, Страсбург, Франция.)

Лечение

  • Несмотря на превосходную профилактическую работу, эти пораженные зубы часто теряются из-за утраты эмали, некроза пульпы или заболевания периодонта.
  • Профилактические коронки из нержавеющей стали.
  • Эндодонтическое лечение может быть успешным при минимальной облитерации пыльповой камеры.
  • Долгосрочный прогноз неудовлетворительный.

Дисплазия дентина – дисплазия коронкового дентина

(Shields тип II DD) (OMIM 125420)

  • В настоящее время общее мнение заключается в том, что это вариант несовершенного дентиногенеза, а не отдельная единица. Молочные зубы имеют типичный янтарный окрас и стираются в связи с потерей эмали. Появляются рентгенологические «раковинные зубы».
  • Нормальная форма коронки и корня.
  • Различная степень облитерации канала.
  • Измененная морфология пульпы напоминает «чертополохобразную» пульповую камеру.
  • внутрипульпарные кальцификаты (дентикли).

Лечение

Схоже с лечением несовершенного дентиногенеза, однако, некоторые авторы предполагают, что лечение не требуется, так как есть несколько осложнений. При  потере эмали временных зубов следует использовать полностью покрывающие реставрации (коронки из нержавеющей стали). Если постоянные зубы клинически нормальные, то никакого специального ухода не требуется.

Различные классификации аномалий дентина

Многие источники описывают до четырех разных форм несовершенного дентиногенеза. Все они обладают аутосомно-доминантным типом наследования. Несовершенный дентиногенез был сопоставлен с 4q13–21. Исследования семейной связи коронковой дисплазии дентина (Shields II Тип DD) показали, что мутация кандидата возникает в области 4q, которая перекрывает вероятное местоположение локуса несовершенного дентиногенеза. Кроме того, подобный локус был определен, как несовершенный дентиногенез Shields III типа (Brandywine изолят – OMIM 125500). Эти результаты предполагают, что  несовершенный дентиногенез (Shields типа II), Shields типа III и DD типа II (дисплазия коронкового дентина) являются аллельными или  результатом мутаций  плотно сцепленных генов. Последующие исследования выявили, что мутация  всех этих фенотипов – в  DSPP гене (ген сиалфосфопротеина). Дисплазия радикулярного дентина может быть отдельной единицей.

Х-сцепленный витамин D-резистентный рахит (OMIM 307800) (Рис. 11.38)

  • Также называется Х-хромосомным рахитом или наследственный гипофосфатемический рахит из-за дефекта в гене, расположенном на Xp22.
  • Х-сцепленное заболевание с рахитическими изменениями в длинных костях, связанное с нарушением дистальной канальцевой реабсорбции фосфата в почках. Рахит не реагирует на витамин D.
  • Низкорослость.
  • искривление ног.
  • Мужчины поражаются сильнее, у женщин возможно умеренное проявление (как правило, невысокий рост с искривлением ног), часто не влияющее на зубы.
  • Низкий уровень фосфатов в сыворотке крови.
  • Повышенная щелочная фосфатаза.

Рис. 11.38 (А) Х-сцепленный витамин D-резистентный рахит  представлен с несколькими абсцедирующими зубами при отсутствии кариеса. (В) В поляризованном свете сегмент твердых тканей демонстрирует глобулярный дентин и рог пульпы, который распространяется до эмалево-дентинной границы. близкое воздействие вызвало истощение и, впоследствие, некроз пульпы.

Внутрикоронковые резорбтивные дефекты до прорезывания зуба (Рис. 11.39)

Эти дефекты являются повреждением дентина, обнаруженных у непрорезавшихся зубов. Обычно выявляется при стандартной рентгенограмме. Часто их ошибочно относят к «кариесу до прорезывания» или «зубным кистам». Они часто прилегают к дентинно-эмалевой границе на окклюзионной поверхности коронки. Эти свидетельства доказывают, что дефекты развиваются в результате коронального рассасывания. При вскрытии очаг поражения бывает пустой либо заполнен аморфной тканью, содержащей мелкие частицы тубулярного дентина и кристаллического материала. Могут быть найдены резорбтивные клетки, такие как остеокласты и макрофаги, Когда зуб прорежется повреждение, вероятно, будет стремительно заселяться флорой полости рта, и становиться похожим на кариозное поражение.

Рис. 11.39  Внутрикоронковый резорбтивный дефект в непрорезавшемся нижнем втором моляре.

Лечение

Полости должны быть восстановлены консервативно. Было предположено, что эти повреждения могут быть причастны ко многим поражениям моляров, которые клинически не определяются, но быстро приводящее к кариозному разрушению, что в конечном итоге приводит к потере зуба.

Вероника Медведева
Алевтина Кузнецова
Вероника Ажет

Оригинал статьи: https://stomweb.ru/articles/detskaya-stomatologiya/patologii-dentina/

Пожалуйста, войдите для комментирования
captcha
Ваш комментарий будет опубликован после модерации администратором
Фильтр
Найдено 5 
Подтвердите
Для того, что бы добавить товар в список желаний, Вам нужно